簡介polyomavirus
具有雙股DNA，沒有外套膜，屬於正二十面體的病毒。polyomavirus的成員包括有JCV, BKV, SV40跟鼠類polyomavirus (mPyV)。其中SV40被研究得較為透徹是因為早期製作小兒麻痺病毒疫苗時，採用猴子腎臟細胞來做培養，卻沒想到這些細胞都帶有SV40病毒，所以當初施打這些疫苗的人並沒有出現明顯的症狀。
polyomavirus屬於致癌病毒的一類，其他致癌病毒還有子宮頸癌病毒(HPV)跟卡波西氏肉瘤病毒(KSHV)等等。polyomavirus所帶有的T antigen DNA進入宿主細胞核後，容易導致宿主細胞癌化 (T antigen取其tumor之意)，利用此一特性，許多種類的細胞都是導入了SV40 T antigen後才成為可供研究的細胞株。
JCV則可能會在免疫低下或缺陷的病人中引發進行性多灶性白質腦病(progressive multifocal leukoencephalopathy，PML)，這是一種神經髓鞘剝落的病症，有很高的死亡率。
polyomavirus的receptor
病毒多半是透過特定的receptor而進入細胞造成感染，通常這種receptor都是蛋白質，但polyomavirus的receptor是名為sialic acid的醣類。此外，polyomavirus的病毒們也多半需要蛋白質類coreceptor的幫助才能順利感染。這些coreceptor包括了有MHC-1 (SV40)、α4β1 integrin (mPyV)或血清素receptor (JCV)。
如何發現這些receptor
早在1953年，研究人員便注意到polyomavirus會造成像流感病毒一樣的血液凝集現象，並且發現病毒趨向於具有某些醣類表現的組織。這些現象讓他們懷疑也許sialic acid的這種醣類可能是polyomavirus的receptor。
1980年時，研究發現當利用酵素切除所有細胞表面醣類時，病毒便無法造成感染，而使用特定醣類合成酵素，可以讓大部分的病毒成功感染。1998年時，更進一步採用醣化合成抑制劑及其他醣類切除酵素確認sialic acid應該就是polyomavirus的receptor。
至於coreceptor，SV40利用MHC-1當coreceptor：在80年代，進行研究MHC-1在細胞表面表現情形與病毒感染程度，發現MHC-1的表現含量跟SV40病毒量相關，進一步使用抗體拮抗掉MHC-1後，引起病毒感染的下降; JCV利用血清素receptor：因為JCV進入細胞是利用一種叫Clathrin的表面蛋白形成囊泡而內吞進細胞內，透過使用血清素receptor的抑制劑可以阻止Clathrin引起的細胞內吞過程，並降低病毒感染; mPyV利用α4β1 integrin：由於腺病毒，克沙奇腸病毒等沒有外套膜的病毒都是藉由與integrin的交互作用而感染細胞，所以研究人員們比對了已知的integrin胺基酸序列與mPyV結構蛋白的胺基酸序列，找出有相對應的區段，並利用抗體拮抗來證實。
所以polyomavirus感染細胞的方式被認為是可能在連結了帶有sialic acid的coreceptor (或未知的真正receptor?)之後，順勢被帶引到coreceptor而結合，這樣的結合強化了細胞的內吞作用而進入到細胞質內，反向地經過內質網而進入到細胞核。
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