

所以PLC-γ1顯然跟細胞的活化程度有關連,他們發現如果T細胞表現更多維生素D的受體並且結合更多維生素D,細胞內PLC-γ1的表現量就越多,T細胞被活化的程度就越強,免疫反應也會增強。T細胞表現更多的維生素D受體的方法是讓T細胞的TCR (T cell receptor)跟呈獻抗原的MHC辨識結合,這種辨識結合通常是有病原菌入侵或是環境中有過敏原才會發生,這部份我們沒辦法控制,剩下的我們可以控制的就是增加維生素D的攝取,好讓當免疫細胞增加維生素D受體的表現時,能有相對應增加的維生素D來刺激免疫反應。
正因為攝取維生素D是一件跟我們日常生活相關的事,不管是吃維生素D或是曬太陽,所以媒體才有梗來報導這則科學新知。同樣是這一期的期刊,比較受到免疫學家們注意的文章卻不包括這一篇,Nature系列的期刊會有個「新知與觀點」的專欄,通常是由另一個同樣領域的學者撰寫專文來導讀相關的研究內容,通常也代表這類的發現比較具有影響力或者有某些值得討論的有趣現象。像是一篇對於NKT細胞的研究:NKT也可以幫助活化細胞毒殺型T細胞 (CD8 T; CTL)

NKT細胞是一群innate先天性免疫的細胞,他們的身份比較模糊,因為具有T細胞的特性,而T細胞跟B細胞是adaptive適應性免疫細胞,NKT也具有自然殺手細胞NK細胞的特徵,而NK細胞是屬於先天性免疫細胞。NKT細胞可以辨認跟MHC相似的CD1d受體所呈獻的抗原,這類抗原主要是細菌細胞膜上的醣脂類,一旦NKT被活化以後,會釋放出不同的細胞激素,包括Th1的IFN-γ跟Th2的IL-4 (Th1, Th2是免疫學家透過分類不同作用的細胞激素來進一步細分CD4 T細胞的族群)。


以往的認知是如上圖a,CD4 T細胞被活化後,影響並活化樹突細胞DC,樹突細胞再去活化CD8 T細胞並釋放IL-12的細胞激素 (CD4, CD8是免疫學家透過細胞膜不同的抗原表現來區分T細胞的種類,CD4 T細胞可以再區分Th1跟Th2)。德國科學家Christian Kurts的研究團隊發現其實NKT也可以協助CD8 T細胞的活化,如上圖b。
這項發現若再經過其他研究團隊進一步的驗證,未來應該會被編入免疫學中,成為研讀NKT細胞時的教材之一。但因為這項發現跟我們日常生活比較沒那麼息息相關,所以報導就不好寫了,一般大眾可能也不會對NKT是不是可以活化樹突細胞跟CD8 T細胞感到興趣吧!這應該也是科學跟科普之間難以跨越的差距?
免疫學上的Signal 0, 1, 2, 3

Signal 1:代表MHC及所呈獻的抗原與TCR結合所引發的免疫活化訊息。
Signal 2:B7與CD28等輔助活化的表面受體結合所引發的訊息,用來進一步增強Signal 1。
Signal 3:抗原呈獻細胞被活化後所釋放的細胞激素,用以活化T細胞。
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